肾素由肾小球旁器的细胞经以下刺激分泌： 血压下降 肾单位超滤液（原尿）中氯化钠浓度下降 交感神经兴奋 人的肾素分泌有至少两条细胞途径：分泌肾素原的结构途径和分泌成熟肾素的经调解途径。 肾素通过剪切肝脏合成的血管紧张素原产生血管紧张素I。血管紧张素I能进一步被血管紧张素转化酶（Angiotensin Converting。
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紧张素原"转化为"血管紧张素I"。"血管紧张素I"然后进行到肺、在那里通过血管紧张素II转化酶(ACE)转化为血管紧张素II。"血管紧张素II"引起的血管收缩及醛固酮释放导致水与钠瀦留及钾耗竭。增加的血液量及血管收缩有助於血压上升从而导致高血压。。
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血管紧张肽I转化酶（英语：Angiotensin-converting enzyme，又称为血管紧张素转化酶，简称为ACE，EC 3.4.15.1）是一种外肽酶。 主要功能有以下两个： 催化血管紧张素I转化为血管紧张素II； 使缓激肽失活。 血管紧张素转化酶因这两种功能而成为治疗高血压、心力衰竭、。
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、过程、程序或活动，以达到较为平静的状态，或是减轻疼痛、焦虑、压力或愤怒的程度。放松技巧通常被用作更广泛的压力管理计划的一个要素，可以减少肌肉紧张、降低血压、减慢心率和呼吸频率（配合腹式呼吸），并促进其他健康益处。 人门应对压力的方式有所不同，例如变得不知所措、沮丧或两者兼而有之。。
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血管紧张素转换酶抑制剂（英语：ACE inhibitor，简称为ACEI）是一类抗高血压药，也用于治疗心臟衰竭；它们的作用是使血管放松以及血容量减少，从而降低血压和心脏的氧气需求。 血管紧张素转换酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统中的一个重要环节，该系统对血压。
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血压升高；血管张力素II也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮能促进肾脏对水和钠离子的再吸收，继而增加体液容量，升高血压。 过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一。下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统： 血管紧张素转化酶抑制剂 血管紧张素II受体拮抗剂 肾素抑制剂。
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紧张素II受体拮抗剂，可单独使用或与其它降血压药物一起使用 ，被视作坎地沙坦酯的下一代产品。 汤森路透社（Thomson Reuters）预测若该药顺利通过认证，在2014年时应可达到年销售七亿三百三十万美元。 阿齐沙坦酯对於降低血压。
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肾脏的盐和水调节紊乱，特别是肾内肾素血管紧张素系统异常。 交感神经系统异常这些致病机制并不会彼此排斥，而是可能两者都在某种程度上造成大多数原发性高血压病例。人们也推测，內皮细胞功能受损（血管内皮功能受损）和血管炎症，也可能使高血压里的外周阻力增加和血管损坏加剧。 当患者的血压。
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所谓基底血压（basal pressure）乃指晨起之前或住院臥病间量度的血压，而偶发血压（casual pressure）乃是诊病之刻隨时量度的血压。上面所列正常血压数值是偶发血压，也是一般常引用的血压值。 量血压不宜只算一次应连续在不同日期分別量度偶发血压做参考，而且在诊病之刻所量度的血压。
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这一类药物作为拮抗剂阻断血管紧张素1型受体（AT1受体）的激活。阻断AT1受体可直接引起血管舒张、血管升压素分泌减少、醛固酮合成及分泌减少等等，综合作用使血压下降。 每一种ARB类药物的药效都取决于药代学和药动学的三个参数： ① 升压抑制：该参数关系到用药量或对血管紧张。
。为了应对休克或低血压，作为防卫反应，α1受体被激动起来以恢复正常的血压。α1受体的拮抗药（喹唑嗪（英语：doxazosin）、哌唑嗪（英语：prazosin））将会导致血管舒张，即加大血管的直径、降低了血管平滑肌的紧张并降低了血压。（另见受体拮抗剂） α2受体：血管平滑肌中α2受体的激动剂导致血管。
在人体中，缓激肽被三种激肽酶降解：血管紧张素转化酶（ACE）、氨肽酶P（APP）以及羧肽酶N（CPN），他们分别切割7～8、1～2和8～9号位肽键。 缓激肽是一种强大的内皮依赖性血管舒张剂，会导致非血管的平滑肌收缩，增加血管通透性并且亦涉及到疼痛的机制。缓激肽也会导致尿钠增多，有助于降低血压。。
远的启动子，两启动子转录出的mRNA5端序列稍有不同。 血管紧张素转化酶2主要的功能是与血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）拮抗，ACE可將无活性的血管收缩素Ⅰ切割成血管收缩素II，后者可促进抗利尿激素与醛固酮的分泌，以及刺激血管平滑肌收缩，使血压上升；ACE2则分解血管收缩素Ⅰ和血管收缩素II以抑制其作用。
缬沙坦（英语：Valsartan），是一款血管紧张素II受体拮抗剂抗高血压类药物，该药物使血管紧张素Ⅱ的I型(AT1)受体封闭，血管紧张素Ⅱ血浆浓度升高，刺激未封闭的AT2受体，同时抗衡AT1受体的作用，从而达到扩张血管降低血压的效果。 在美国，缬沙坦用于治疗高血压症、充血性心臟衰竭、后心肌梗塞。。
替米沙坦（国际非专利药品名称：Telmisartan) 是一种血管紧张素II受体拮抗剂（英语：ARB），用於治疗高血压。现时大部分降血压药的疗效最长只能维持10小时。 替米沙坦 (Telmisartan) 的药效为同类药物中最长；临床研究显示，替米沙坦(Telmisartan)能够全日24小时降压，包括清晨时分心血管病最高危的时候。。
谷氨酰氨基肽酶，又称氨基肽酶A，旧称血管紧张素酶A。它由ENPEP基因编码，且高度保守。谷氨酰氨基肽酶是一种膜结合锌蛋白，能催化谷氨酸和天冬氨酸从肽链的N末端水解。例如，把血管紧张素IIN末端天冬氨酸水解而转化血管紧张素III。这个降解过程是哺乳动物调节局部血压的一个重要步骤。谷氨酰氨基肽酶被指定为CD249。。
厄贝沙坦（CADN，INN：Irbesartan，发音为/ɜrbəˈsɑrtən/）是一种血管紧张素II受体拮抗剂，主要用于高血压的治疗，在中国已被列入国家基本药物目录。厄贝沙坦由赛诺菲公司（现为赛诺菲－安万特的一部分）研制，其市场由赛诺菲－安万特和百时美施贵宝共同开发，使用的商品名有Aprovel。
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咪达普利（英语：Imidapril）商品名：达爽，是一款血管紧张素转化酶抑制剂抗高血压药物，在1993年由日本田边制药研制并投入市场。 咪达普利口服后，在体内转换成活性代谢物咪达普利拉（Imidaprilat）。咪达普利拉可抑制血管紧张素转化酶活性，阻止血管紧张素I向血管紧张素II的转化，使外周血管舒张，降低血管阻力。
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肾动脉狭窄，导致肾动脉血流量减少，肾脏灌注压不足。肾脏的感受器致密斑感知血压下降，并作出反应，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起体内水钠潴留，抵消肾脏血压偏低的情况，但也引起全身血压升高（动脉压高）。由狭窄引起的灌注压下降导致肾脏血流量减少（低灌注）和肾小球滤过率下降。如果。
血压水平，尽管他们在其他环境中没有表现出来。 白大褂高血压被认为是介于正常和高血压病之间的一个状态。可能是因为压力紧张所致，有些人因为条件反射或其他原因，一见到穿白袍的医生就心里紧张，全身交感神经反应，血管收缩，导致血压上升。在其他地方，甚至换个护士测血压，就没有那么紧张，血压。
